Ahmed A Fadil Saedii, Amel M Kamal, Emad A AbdelNaeem y Ragaa A Matta
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se define convencionalmente como una combinación de hiperandrogenismo y anovulación con ovarios poliquísticos. En muchos países, representa la principal causa de infertilidad femenina. La fisiopatología específica de este síndrome aún no se ha establecido; sin embargo, se asocia con la presencia de resistencia a la insulina, obesidad, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, síndrome metabólico, hipertensión, enfermedad cardiovascular, hiperplasia y carcinoma endometrial. El grupo estudiado consistió en 50 pacientes con SOP que se subdividieron según el IMC en 2 subgrupos (1º con IMC<25 y el 2º IMC ≥ 25) y 30 mujeres aparentemente sanas (como grupo control y también se dividieron en 2 subgrupos 1º IMC <25 y el 2º ≥ 25). Perfil lipídico, nivel de insulina en ayunas, HOMA-IR, FSH, LH, prolactina, E 2 , FT 4 , TSH, testosterona libre y apelina-36 sérica y copeptina se realizaron a todos los sujetos. Hubo un aumento en el nivel de apelina-36, copeptina, nivel de insulina en ayunas, HOMA-IR, nivel de LH, relación LH/FSH y nivel de testosterona libre y niveles más bajos de FSH y E 2 al comparar pacientes con SOP con controles, mientras que los pacientes con SOP no obesos exhiben un mayor nivel de TG, relación LH/FSH y testosterona libre, pero niveles más bajos de FSH y E 2 que los controles emparejados. Además, los pacientes con SOP obesos exhiben un mayor nivel de AP-36, copeptina, nivel de insulina en ayunas y HOMA-IR que los pacientes con SOP no obesos. El nivel de AP-36 y la copeptina están correlacionados positivamente con el IMC en pacientes con SOP y no están directamente implicados en la patogénesis del SOP, pero podrían estar involucrados como una adipocina que se ve afectada por el IMC.