Revista de Alzheimer y Demencia Acceso abierto

Abstracto

Objetivos de presión arterial en pacientes neuroquirúrgicos: ¿Qué tan altos y qué tan bajos debemos llegar?

Stanlies D'souza

Introducción: Los límites de la curva de autorregulación cerebral se consideran ahora dinámicos en lugar de estáticos, como se describió originalmente hace 60 años. La aceptación de la naturaleza dinámica de la autorregulación cerebral, junto con nuevos conceptos de fisiopatología de eventos intracraneales durante la última década y la evidencia de nuevos ensayos controlados aleatorizados (ECA), han llevado a una revisión de los objetivos de presión arterial (PA) para varios eventos intracraneales.

Discusión: Fisiopatología y eventos sistémicos después de un evento intracraneal agudo: Durante varias décadas se ha creído ampliamente que, después de un evento intracraneal, la presión arterial aumenta secundaria a la respuesta de Cushing, que es esencial para mantener la presión de perfusión cerebral (PPC). Sin embargo, según el concepto actual, después de un evento intracraneal hay una descarga simpática masiva con un aumento repentino de catecolaminas que conduce a hipertensión y taquicardia.1 El reflejo de Cushing es un fenómeno tardío, indicativo de una lesión intracraneal grave y asociado con hipertensión y bradicardia en lugar de taquicardia. La liberación de citocinas después de un evento intracraneal agudo puede provocar un aumento de la permeabilidad capilar y edema pulmonar.2 El aumento de catecolaminas puede provocar cambios en las ondas ST y T, taquiarritmias, anomalías del movimiento de la pared y aumento de troponina.3 Tanto los eventos cardíacos como los pulmonares son marcadores de la gravedad de la hipertensión intracraneal.2,3 Dado que el aumento de la PA se debe principalmente al aumento de catecolaminas, es prudente tratar la hipertensión sistémica después de un evento intracraneal agudo sin temer el riesgo de hipoperfusión.

Curva de autorregulación cerebral: La vasculatura cerebral es capaz de mantener un flujo sanguíneo cerebral de contraste con fluctuaciones variables en la presión arterial media (PAM). Originalmente descrita por Lassen en 1959, se pensaba que era estática.4 El límite inferior se describió como 60 mmHg de PAM y el límite superior en el rango de 130-150 mmHg. Actualmente, este rango se considera dinámico en lugar de estático y probablemente influenciado por la hipoxia, la hipocapnia, la hipercapnia, el aumento repentino de catecolaminas y los agentes anestésicos durante la anestesia general. Por lo tanto, es probable que el rango de PAM de autorregulación cerebral esté en un rango más estrecho en lugar de los 60-150 mmHg que se pensaba originalmente. El límite inferior se ha descrito recientemente como 70 mmHg de PAM, y la PA arterial debe medirse con un transductor a nivel de la parte superior del cráneo.

Autorregulación cerebral. Cambios en el flujo sanguíneo cerebral (FSC) causados ​​por alteraciones independientes en la PaCO2, PaO2 y la presión arterial media (PAM). PaO2, presión parcial de oxígeno alveolar; PaCO2, presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial.

Imagen de Lemkuil BP, Drummond JC, Patel PM. Fisiología del sistema nervioso central: cerebrovascular. En Hummings HC, Egan TD, eds. Farmacología y fisiología para anestesia: fundamentos y aplicación clínica. Filadelfia, PA: Elsevier

Objetivos de presión arterial en pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE): la hipotensión en pacientes con TCE se define como una presión arterial sistólica inferior a 110 mmHg según las directrices de 2016 de la Brain Trauma Foundation (BTF).6 Las directrices anteriores, de 2007, definían la hipotensión como 90 mmHg o menos. Basándose en datos retrospectivos que mostraban un aumento de la mortalidad y de los resultados adversos en pacientes con presión arterial sistólica de 90-110 mmHg, la BTF revisó sus directrices.6 En 2016, también revisaron su objetivo de presión de perfusión cerebral a 60-70 mmHg desde la directriz anterior (2007) de 50-70 mmHg.6 El análisis retrospectivo mostró que los pacientes con TCE grave tenían peores resultados cuando su presión arterial sistólica estaba entre 50 y 60 mmHg.6

Accidente cerebrovascular isquémico agudo (AIS): antes de la terapia de reperfusión (extracción de coágulo intraarterial, trombólisis intraarterial y/o colocación de stent), la presión arterial sistólica debe estar en el rango de 140-180 mm Hg según la declaración de consenso de SNACC de 2014.7 Una declaración reciente de la Asociación Estadounidense del Corazón/Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares (AHA/ASA) también recomienda una presión arterial sistólica de menos de 185 mm Hg antes de comenzar la terapia trombolítica intravenosa.

Hemorragia intracerebral espontánea (HIC): según el ensayo INTEnsive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Hemorrhage (INTERACT 2) y el ensayo Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATTACH

2) En ensayos multicéntricos, la presión arterial sistólica se puede reducir de forma segura a 120-140 mm Hg sin resultados neurológicos adversos a los 90 días.8,9 Pero, es probable que una presión arterial sistólica inferior a 120 mm Hg esté asociada con una lesión renal aguda según la medida de resultado secundaria del ensayo ATTACH 2.9

Hemorragia subaracnoidea aneurismática espontánea (HSA): al igual que con la hemorragia intracraneal espontánea, la HSA espontánea en pacientes con aneurisma intracraneal no asegurado presenta la doble preocupación de la hipertensión que conduce a un posible resangrado y la hipotensión que conduce a una posible hipoperfusión e isquemia cerebral. Por estas razones, la presión arterial sistólica se mantuvo históricamente en 180 mmHg. Sin embargo, la declaración de consenso de 2011 de la Conferencia de la Sociedad de Cuidados Neurocríticos y la declaración posterior de la AHA/ASA recomendaron un nivel objetivo más bajo de 160 mmHg.10,11 Como estas preocupaciones gemelas son similares para ambos grupos de pacientes, los resultados de los ensayos INTERACT 2 y ATTACH 2 de la hemorragia intracraneal espontánea no traumática se pueden extrapolar a los pacientes con HSA espontánea. Por lo tanto, el nivel objetivo antes de asegurar el aneurisma es de 120-140 mmHg.10, 11

Estimulación cerebral profunda, implantación de macroelectrodos y registro de microelectrodos; la presión arterial sistólica debe reducirse a 140 mmHg, ya que una presión arterial más alta antes de la implantación de macroelectrodos se asocia con hemorragia intracraneal y resultados adversos. La estimulación cerebral profunda también se asocia con episodios hipertensivos. Por lo tanto, la presión arterial sistólica debe mantenerse entre 120 y 140 mmHg.12

¿Qué agentes antihipertensivos?

Los vasodilatadores como la hidralazina, la nitroglicerina y el nitroprusiato deben

No se deben utilizar para reducir la presión arterial, ya que la vasodilatación resultante puede provocar hiperperfusión cerebral y elevación de la PIC, que pueden persistir durante períodos más prolongados. La presión arterial debe reducirse con betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio, como nicardipina y clevidipina, según la declaración de consenso de la Neurocritical Care Society y las recomendaciones de la AHA/ASA.10,11 Sin embargo, se deben evitar los betabloqueantes en pacientes que se presentan para la implantación de electrodos de estimulación cerebral profunda, ya que su uso suprime los temblores y dificulta la tarea de evaluar el éxito de la estimulación.