Teodara Stanková
La carbamilación de LDL es una modificación postraduccional no enzimática de LDL que resulta de la adición de cianato derivado de urea al extremo N o al grupo ε-amino de los residuos de lisina en la apolipoproteína B. Recientemente se ha demostrado que la LDL carbamilada (cLDL) manifiesta todos los efectos biológicos relevantes para la aterosclerosis, incluida la disfunción endotelial, la expresión de moléculas de adhesión y la proliferación de células musculares lisas vasculares. Además, la cLDL se une a los receptores depuradores de macrófagos, lo que induce la acumulación de colesterol, la formación de células espumosas y una mayor generación de oxidantes. A pesar del descubrimiento de un mecanismo alternativo mediado por mieloperoxidasa independiente de la urea para la carbamilación, la cLDL se ha estudiado solo en sujetos con enfermedad renal terminal. Los niveles elevados de cLDL circulante e intraintimal se han asociado con un mayor riesgo cardiovascular en esos pacientes. Sin embargo, se han delineado otros productos de carbamilación como marcadores de riesgo independientes de enfermedad cardiovascular incluso en ausencia de uremia. Aunque la diabetes mellitus se caracteriza por un mayor riesgo de aterosclerosis, inflamación crónica de bajo grado y mayores niveles de mieloperoxidasa, los datos sobre cLDL en diabetes son escasos. Por ello, la presente revisión revela los principales mecanismos moleculares implicados en la carbamilación de LDL en diabetes mellitus y describe brevemente los efectos aterogénicos de cLDL. También se discute la posibilidad de utilizar los niveles elevados de cLDL como herramienta predictiva del riesgo cardiovascular en patologías relacionadas con la diabetes.
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