Deroy C, Bismuth C, Chuzel T, Watrelot-Virieux D, Carozzo C y Escriou C
Un Chow Chow de 10 años se presentó con una historia de 24 horas de signos agudos de paraparesia espástica después de una historia de 11 meses de ataxia progresiva de las extremidades pélvicas. La mielografía por TC reveló varias protrusiones crónicas de disco. Doce horas después de la punción lumbar, el perro mostró signos de lesiones multifocales del sistema nervioso central (tetraplejia espástica, inclinación de la cabeza, nistagmo, amaurosis, miosis, alteración de la conciencia, patrón respiratorio atáxico). La resonancia magnética del cerebro fue anormal. En la punción cisternal, el líquido cefalorraquídeo (LCR) sanguinolento "salió a borbotones" (presión de apertura elevada) y tenía signos de hemorragia reciente (xantocromía, ausencia de plaquetas). El perro fue sacrificado 48 horas después de la TC. En la necropsia, se observó una hemorragia subaracnoidea masiva y difusa en toda la médula espinal, el tronco encefálico, el cerebelo y el prosencéfalo sin signos de hemorragia en ninguna otra ubicación. La histopatología confirmó la ubicación subaracnoidea de la hemorragia. El mecanismo fisiopatológico propuesto con mayor frecuencia para la hemorragia subaracnoidea después de una punción lumbar es la fuga persistente de LCR en el sitio de la punción, lo que resulta en una depleción del volumen de LCR y tracción/ruptura de las venas puente subdurales. Los mecanismos fisiopatológicos alternativos incluyen la punción lumbar traumática y el efecto anticoagulante del agente de contraste no iónico. Se cree que la disfunción cerebral es consecuencia de la isquemia cerebral. Aunque es extremadamente rara, esta afección potencialmente mortal debe incluirse como una posible complicación de la mielografía lumbar o la mielografía por TC.