Dermatología Clínica Pediátrica Acceso abierto

Abstracto

Pediatría clínica 2020: polimorfismo IL-6-174G/C en jóvenes corpulentos con hígado graso no alcohólico y su conexión con marcadores metabólicos y bioquímicos - Ramy M. El-Sherbini - Centro Nacional de Investigación

Ramy M. El-Sherbini  

Objetivo del estudio:

Estudiar el predominio del polimorfismo genético de IL-6-174G/C en jóvenes corpulentos con EHGNA. Investigar la relación del polimorfismo hereditario de IL-6-174G/C con los límites metabólicos y bioquímicos

Resultados

Las frecuencias de genotipos de GC y CC fueron esencialmente más predominantes en pacientes con EHGNA que en controles. En EHGNA, los portadores de C indicaron valores significativamente más altos de aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, triglicéridos, insulina y registro de resistencia a la insulina y HDL más bajos que los portadores de G. Los homocigotos demostraron una mayor recurrencia de marcadores metabólicos. Esta distinción permaneció inalterada en el modelo latente de alelos.

Conclusión

La presente investigación propone que el polimorfismo IL-6 – 174G/C está relacionado con el desarrollo de NAFLD en adolescentes egipcios obesos y está relacionado con límites bioquímicos y metabólicos inusuales. Estos hallazgos podrían ser útiles para distinguir a las personas con alto riesgo de desarrollar NAFLD entre los jóvenes obesos y podrían ayudar a diseñar sistemas de anticipación específicos.

Introducción

Se ha sugerido que los factores hereditarios también predisponen a la EHGNA y que estos podrían explicar la diferencia en la progresión de la EHGNA entre individuos. Los polimorfismos de los genes asociados con la inflamación/fibrosis, la sensibilidad a la insulina y la digestión de los lípidos pueden afectar tanto la naturaleza como el grado de la esteatosis hepática y su progresión a la EHNA y la cirrosis. Varios estudios encontraron una notable prevalencia de IL-6 174C en la EHNA, lo que probablemente contribuyó a una mejor comprensión de la incapacidad hereditaria para el desarrollo de la EHNA y su progresión a la EHNA. Estudios anteriores han demostrado que el alelo C del polimorfismo promotor IL-6_174G_C está relacionado con el riesgo inminente de enfermedad cardíaca e hipertensión.

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) es un término general para una variedad de enfermedades del hígado que afectan a las personas que beben muy poco alcohol. Como sugiere el nombre, la característica principal de la NAFLD es un exceso de grasa almacenada en las células del hígado. La NAFLD es cada vez más común en todo el mundo, especialmente en los países occidentales. En los Estados Unidos, es el tipo más común de enfermedad hepática crónica, que afecta a aproximadamente una cuarta parte de la población. Algunas personas con NAFLD pueden desarrollar esteatohepatitis no alcohólica (NASH, por sus siglas en inglés), un tipo grave de enfermedad del hígado graso, que se caracteriza por inflamación del hígado y puede derivar en cicatrices avanzadas (cirrosis) e insuficiencia hepática. Este daño es similar al daño causado por el consumo excesivo de alcohol. Un hígado sano no debe contener prácticamente nada de grasa. Se estima que hasta 1 de cada 3 personas en el Reino Unido tiene etapas iniciales de NAFLD, donde hay cantidades limitadas de grasa en el hígado. La EHGNA en fase inicial no suele causar ningún daño, pero puede provocar daños graves en el hígado, incluida la cirrosis, si empeora. Tener niveles altos de grasa en el hígado también se asocia con un mayor riesgo de problemas médicos graves, como diabetes, hipertensión y enfermedad renal. Si ya tiene diabetes, la EHGNA aumenta su riesgo de desarrollar problemas cardíacos. Si se detecta y se controla en una fase inicial, es posible detener el deterioro de la EHGNA y reducir la cantidad de grasa en el hígado. Los especialistas no saben exactamente por qué algunas personas acumulan grasa en el hígado mientras que otras no. Por lo tanto, existe un conocimiento limitado de por qué algunos hígados grasos generan inflamación que progresa a cirrosis.

Tanto la EHGNA como la EHNA están relacionadas con lo siguiente:

Sobrepeso o corpulencia Obstrucción de la insulina, en la que las células no absorben el azúcar debido a la hormona insulina. Nivel alto de glucosa (hiperglucemia), que muestra prediabetes o diabetes tipo 2 Niveles significativos de grasas, especialmente triglicéridos, en la sangre.

Estos problemas médicos consolidados parecen aumentar el almacenamiento de grasa en el hígado. En algunas personas, este exceso de grasa actúa como un veneno para las células hepáticas, lo que provoca inflamación del hígado y NASH, que puede provocar la formación de tejido cicatricial en el hígado. El principal problema de la EHGNA y la NASH es la cirrosis, que es la cicatrización tardía del hígado. La cirrosis se produce como consecuencia de una lesión hepática, como la inflamación en la NASH. A medida que el hígado intenta detener la inflamación, se producen zonas de cicatrización (fibrosis). Con la inflamación continua, la fibrosis se extiende para ocupar cada vez más tejido hepático.