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Abstracto

Hipomagnesemia y resistencia a la insulina: una mejor comprensión de la fisiopatología de la diabetes tipo 2

Azeez TA

La diabetes mellitus es un trastorno metabólico cuyo tema central es la hiperglucemia crónica que se debe a una deficiencia en la secreción y/o acción de la insulina. Existen varios tipos, pero el tipo 2 es el tipo más común de diabetes mellitus. Los principales mecanismos fisiopatológicos de la diabetes tipo 2 son la resistencia a la insulina y la disfunción de las células β pancreáticas. La fisiopatología del tipo 2 no se conoce por completo, por lo que siguen apareciendo diferentes hipótesis en la literatura para explicar su fisiopatología. Uno de estos mecanismos más nuevos para explicar la fisiopatología de la resistencia a la insulina es la deficiencia de minerales. El magnesio es un mineral esencial necesario para varios procesos metabólicos en las células. La hipomagnesemia es más frecuente en pacientes con diabetes tipo 2 y se ha relacionado con la fisiopatología de la diabetes tipo 2. La hipomagnesemia está asociada con la deficiencia intracelular de magnesio. La deficiencia de magnesio dentro de la célula β está asociada con una reducción de las actividades enzimáticas y una concentración intracelular insuficiente de ATP que conduce a una reducción de la secreción de insulina. Además, la deficiencia de magnesio en las células se asocia con una alteración de la actividad de las enzimas de la vía de la proteína quinasa B de la acción de la insulina, lo que contribuye a la resistencia a la insulina. La hipomagnesemia se asocia con un aumento de la producción de citocinas proinflamatorias, que son los factores responsables de la inflamación crónica de bajo grado asociada con la obesidad y la diabetes. Las actividades antioxidantes están disminuidas en la hipomagnesemia. Estos mecanismos son las posibles explicaciones que vinculan la hipomagnesemia con la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2.