Revista de Alzheimer y Demencia Acceso abierto

Abstracto

Efectos protectores de la ficobiliproteína sobre la conducta inducida por estreptozotocina y los déficits bioquímicos en un modelo experimental de la enfermedad de Alzheimer

Madhunika Agrawal

El presente estudio fue diseñado para explorar la eficacia neuroprotectora de un prometedor antioxidante y antiinflamatorio, la ficobiliproteína (PB), contra el deterioro cognitivo inducido por estreptozotocina (STZ) intracerebroventricular (ICV) en ratas. Se introdujo STZ (3 mg/kg) en los cerebros de las ratas el primer y tercer día, de forma bilateral, seguido de un tratamiento con PB o rivastigmina durante 28 días. La estimación de la alteración en el comportamiento de los grupos de ratas tratadas y no tratadas se realizó mediante el laberinto acuático de Morris, el laberinto elevado en cruz y la prueba de campo abierto. Posteriormente, las ratas fueron sacrificadas y se extrajeron los cerebros para la evaluación de varios parámetros bioquímicos en fracciones de sobrenadante post mitocondrial de la corteza cerebral y el hipocampo. Se analizaron los niveles de varios biomarcadores de estrés oxidativo (SOD, CAT, LPO) e inflamatorios (TNF-α, NF-κB) y también se investigó la actividad hacia la acetilcoína esterasa mediante el ensayo CHAT. La mejora del deterioro del aprendizaje espacial y de la memoria inducidos por ICV-STZ por PB podría estar asociada, en parte, a la regulación negativa de la actividad de NF-κB y a la mitigación de la expresión de citocinas neuroinflamatorias, junto con la modulación de la colinesterasa, lo que sugiere que el PB puede explorarse más como un candidato potente para la terapia de la enfermedad de Alzheimer. ficobiliproteína (PB), contra el deterioro cognitivo inducido por estreptozotocina (STZ) intracerebroventricular (ICV) en ratas. Se introdujo STZ (3 mg/kg) en los cerebros de las ratas el primer y tercer día, bilateralmente seguido de tratamiento con PB o rivastigmina durante 28 días. La estimación de la alteración en el comportamiento de los grupos de ratas tratadas y no tratadas se realizó mediante el laberinto acuático de Morris, el laberinto elevado en cruz y la prueba de campo abierto. Posteriormente, las ratas fueron sacrificadas y se extrajeron los cerebros para la evaluación de varios parámetros bioquímicos en fracciones de sobrenadante post mitocondrial de la corteza cerebral y el hipocampo. Se analizaron los niveles de varios biomarcadores de estrés oxidativo (SOD, CAT, LPO) e inflamatorios (TNF-α, NF-κB) y también se investigó la actividad de la acetilcoína esterasa mediante el ensayo CHAT. La mejora del deterioro del aprendizaje espacial y de la memoria inducidos por ICV-STZ por PB podría estar asociada, en parte, a la regulación negativa de la actividad de NF-κB Palabras clave: enfermedad de Alzheimer, intracerebroventricular, deterioro cognitivo, ficobiliproteína