Jiayi G1, Zhengxia L y Xiang
La enfermedad de las arterias coronarias (EAC) es la principal causa de morbilidad y muerte en personas de todo el mundo. En los últimos años, muchos estudios han demostrado que el polimorfismo del gen de las citocinas puede cambiar la expresión y la función de las proteínas, lo que afecta su papel en la EAC. La interleucina (IL)-1β es un factor inflamatorio clásico, y la mutación genética de IL-1β juega un papel muy importante en la aparición y el desarrollo de la EAC. En este artículo, se recopilará y resumirá brevemente la relación entre el polimorfismo del gen IL-1β y la EAC notificada en el pasado. Se espera que estos resultados puedan proporcionar una referencia para el diagnóstico y el tratamiento tempranos de la EAC.
Abreviaturas: EAC: enfermedad de las arterias coronarias; IL: interleucina; CYP17A1: citocromo P450, familia 17: subfamilia A, polipéptido 1; MT2A: metalotioneína 2A; RBP4: proteína de unión a la retina 4; MMP-1: metaloproteinasa de matriz-1; SNP: Polimorfismo de nucleótido único; PCR: Proteína C reactiva Introducción La enfermedad cardiovascular es una enfermedad compleja, que es la principal causa de morbilidad y mortalidad en personas de todo el mundo, incluida China. La enfermedad de la arteria coronaria (EAC) es la enfermedad cardíaca más común asociada con la aterosclerosis. Es un proceso complejo, de múltiples pasos y múltiples factores (incluidos factores genéticos y ambientales). Se ha informado que la hipertensión, la hiperlipidemia, la diabetes y el tabaquismo desempeñan un papel vital en el desarrollo de la EAC [4]. Sin embargo, los factores ambientales no son los mejores predictores del riesgo de EAC. Una gran cantidad de estudios han demostrado que la variación genética puede afectar en gran medida el desarrollo de la CAD, y muchos polimorfismos genéticos pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de la CAD, como el citocromo P450, familia 17, subfamilia A, polipéptido 1 (CYP17A1), receptores tipo Toll, metalotioneína-2A (MT2A), proteína de unión a la retina 4 (RBP4) y metaloproteinasa de matriz-1 (MMP-1). Se ha informado que la inflamación afecta la progresión de la aterosclerosis, y las citocinas están involucradas en la migración de neutrófilos, linfocitos y células presentadoras de antígenos (células dendríticas y linajes de monocitos/macrófagos). Los polimorfismos del gen de las citocinas pueden cambiar la expresión y la función de las proteínas, lo que afecta su papel en el proceso de la CAD. En concreto, estudios previos han demostrado que la variación genética en los genes de interleucina, como IL-1β, IL-1α, IL-6, IL-10, IL-16, IL-18 e IL-23A, puede afectar al desarrollo de la CAD. Por tanto, las variaciones genéticas pueden ayudar a evaluar e identificar los riesgos de la CAD para intervenir en la aparición y el desarrollo de la CAD de forma anticipada. La variación genética de IL-1β desempeña un papel muy importante en la aparición y el desarrollo de la CAD.
En este artículo, se recopilará y resumirá brevemente la relación entre el polimorfismo del gen IL-1 β y la CAD informada en el pasado. Se espera que estos resultados puedan proporcionar una referencia para el diagnóstico temprano y el tratamiento de la CAD. IL-1β-511 y CAD Se ha informado que el polimorfismo -511 C/T (rs16944) en el promotor IL-1 β está asociado con varias enfermedades relacionadas con la inflamación, como la reacción crónica al hipoclorito inducida por Helicobacterp ylo ri , el cáncer gástrico, la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad meningocócica de la enfermedad de Alzheimer . Otros estudios han demostrado que el polimorfismo de IL-1β-511 C/T está asociado con la aterosclerosis en algunas poblaciones. Zhang et al. informaron en 2006 que el polimorfismo de -511 C/T
Palabras clave: Enfermedad de la arteria coronaria; Interleucina-1β; Polimorfismo genético; Polimorfismo de un solo nucleótido