Xi Chen
La capacidad del corazón para contraerse depende en gran medida de un mecanismo denominado acoplamiento excitación-contracción (acoplamiento EC). En cada latido, la apertura del canal de Ca2+ de tipo L dependiente de voltaje (LTCC) debido a la despolarización de la membrana da como resultado la entrada de una pequeña cantidad de Ca2+, que a su vez desencadena la liberación masiva de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (SR). La unión del Ca2+ citosólico con la troponina C de los miofilamentos induce el acortamiento del miofilamento, por lo que la despolarización excitatoria de la membrana se convierte en contracción celular. Después de la contracción, el 99% del Ca2+ se recicla de nuevo al SR a través de la ATPasa de Ca2+ del SR (SERCA), o se extruye fuera de la célula a través del intercambiador de Na+-Ca2+ (NCX).
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